Terobosan Baru Di Dunia Medis! Jenis Terapi Baru Pasien Alzheimer

Penyakit alzheimer adalah penyakit otak revolusioner yang memengaruhi ingatan, imajinasi, dan perilaku. Ini adalah penyebab demensia yang paling umum di antara orang dewasa yang lebih tua dan ditandai dengan hilangnya sel-sel otak dan penyusutan jaringan otak. Menurut organisasi kesehatan sektor, penyakit alzheimer mempengaruhi sekitar 50 juta orang di seluruh dunia, dan angka ini diperkirakan akan meningkat tiga kali lipat pada tahun 2050.

Para peneliti dari pusat jerman untuk penyakit neurodegeneratif (dzne) telah menemukan bahwa protein medin bersatu dengan amiloid-β dalam pembuluh darah otak pasien alzheimer. Temuan mereka saat ini diterbitkan di jurnal bergengsi https://www.beritague.com/.

“medin telah diakui selama lebih dari dua dekade, namun pengaruhnya terhadap penyakit dulunya diremehkan. Kami dapat mengungkapkan bahwa perubahan patologis di dalam pembuluh darah pasien alzheimer terutama lebih kuat melalui medin, ”kata dr. Jonas neher dari halaman web tübingen dari dzne, yang memimpin penelitian tersebut.

Gangguan alzheimer adalah penyakit otak revolusioner yang tidak dapat diubah yang mempengaruhi lebih dari 6,5 juta orang amerika yang perlahan-lahan menghancurkan ingatan dan kemampuan bertanya-tanya dan, pada akhirnya, kemampuan untuk melakukan tanggung jawab sederhana. Sementara penyebab asli alzheimer tidak sepenuhnya diketahui, itu ditandai melalui perubahan di otak — termasuk plak beta amiloid dan neurofibrillary, atau tau, kusut — yang menyebabkan kurangnya neuron dan koneksinya. Perubahan tersebut mempengaruhi kemampuan seseorang untuk mengingat dan berpikir.

Leqembi mengizinkan penggunaan jalur persetujuan yang diperluas, di mana fda juga dapat menyetujui kapsul untuk situasi serius di mana mungkin ada kebutuhan ilmiah yang tidak terpenuhi dan obat terbukti memiliki efek pada titik akhir pengganti yang kemungkinan besar masuk akal. Untuk memprediksi keuntungan klinis bagi pasien. Efek dari uji klinis acak segmen tiga terkelola untuk mengonfirmasi manfaat ilmiah obat tersebut baru-baru ini telah diumumkan dan organisasi mengantisipasi untuk segera menerima catatan tersebut.

Membandingkan keamanannya

sekitar 6,9% kontributor uji coba di institusi lecanemab menghentikan uji coba karena kejadian negatif, dibandingkan dengan 2,9% di institusi plasebo. Universal, ada kejadian merugikan yang serius pada 14% dari institusi lecanemab dan 11,3% dari institusi plasebo.

Kejadian negatif yang paling umum di institusi obat adalah reaksi terhadap infus intravena dan kelainan pada mri mereka, termasuk pembengkakan otak dan pendarahan otak yang dikenal sebagai kelainan pencitraan terkait amiloid, atau aria.

“lecanemab biasanya ditoleransi dengan baik. Kejadian yang paling tidak menguntungkan adalah reaksi terkait infus, aria-h dan aria-e dan sakit kepala, ”kata dr. Marwan sabbagh, penulis penelitian dan profesor di barrow neurological institute, selama konferensi hari selasa. Dia menyampaikan, kegiatan tersebut diselesaikan dalam hitungan bulan.

Pendarahan otak aria terlihat di antara 17,3% orang yang menerima lecanemab dan 9% dari mereka yang berada di kelompok plasebo; pembengkakan otak aria didokumentasikan pada 12,6% dengan lecanemab dan 1,7% dengan plasebo, menurut statistik uji coba.

Beberapa orang yang terkena aria tidak memiliki gejala, tetapi kadang-kadang dapat menyebabkan rawat inap atau gangguan permanen. Dan frekuensi aria tampaknya lebih baik pada orang yang memiliki gen yang disebut apoe4, yang dapat meningkatkan risiko penyakit alzheimer dan demensia lainnya. Aria “secara numerik jauh lebih tidak umum” di antara noncarrier apoe4, tulis para peneliti.

Aliran darah juga dapat terpengaruh dan protein lain di otak dapat menyebabkan stres. Misalnya, sementara amiloid dalam jumlah berlebihan disimpan, ia dapat bereaksi dengan protein beracun lain yang dikenal sebagai tau, yang menyebabkan kematian neuron.

Pada orang dengan alzheimer genetik, ini terjadi lebih awal karena pasien membuat app dalam jumlah berlebihan. Tetapi, itu juga terjadi pada mereka yang menderita alzheimer non-genetik tetapi pada tingkat yang lebih lambat.

Karena temuan ini, pada tahun 1992, profesor hardy dan rekannya profesor david allsop memposting spekulasi kaskade amiloid, yang mereka harap dapat “memfasilitasi desain pengobatan yang rasional untuk mengganggu proses ini”.